Les compartimos una infografíasobre la farmacoterapia utilizada pre y post trasplante renal, además de un cuadro explicatico de cada fármaco expuesto en nuestra infografía. Un abrazo a todos y buena semana!!!.
Fármaco
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Mecanismo de acción
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Indicaciones
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Efectos Adversos
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Sinergismo/interacción
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Corticoesteroides
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Inhibición de la síntesis de interleucinas, interfiriendo la respuesta inmunitaria celular. (no hay relación entre inmunidad e inmunosupresión
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Prevención y tratamiento del rechazo agudo del órgano trasplantado.
Pueden ir en combinación con anticuerpos monoclonales o policlonales.
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Mayor probabilidad de infección. Obesidad, Cushing, hirsutismo, ulceras, dispepsia, entre otros.
A largo plazo miopatía, osteoporosis, ateroesclerosis, cataratas y atrofia cutánea.
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Sinergismo con anticuerpos monoclonales o policlonales.
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Azatioprina
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Inhibe la síntesis de purinas y por lo tanto la proliferación de linfocitos T.
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Ya no se utiliza porque hay fármacos más efectivos.
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Mielodepresión neutropenia y trombocitopenia en menor frecuencia.
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Alopurinol: interviene en la metabolización de la azatioprina. Aumenta sus efectos secundarios.
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Inhibidores de calcineurina:
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Ciclosporina A (neoral ®).
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Controla la trascripción de ARN para citosinas, lo que inhibe la proliferación de los linfocitos T (incluyendo las cooperadoras y citotóxicas).
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Inmunosupresión primaria.
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Nefrotoxicidad aguda. Esta se relaciona con altos niveles séricos del plasma, es usual en las primeras semanas post trasplante. Ocurre por una potente vasocontricción de la alteriola aferente, reduciendo el filtrado glomerular.
Nefrotoxicidad crónica: provocada por la exposición continua al fármaco. Progresiva e irreversible de la función renal
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Tacrolimus
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Tacrolimus (prograf®, Advagraf®)
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Es un macrólido que inhibe la la activación y proliferación de las células T y la síntesis de linfocitos T citotóxicos.
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Primaria y secundaria.
Post trasplante. Se utiliza como prevención del rechazo agudo y para el tratamiento del rechazo agudo, resistente a corticoides.
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Nefrotoxidad
Intolerancia hidrocarbonada: frecuente en pacientes en tratamiento con Ciclosporina A y con patología de base como DM.
Alteraciones neurológicas:
Temblor, cefalea, mareo, encefalopatía, convulsiones, disartria, psicosis.
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Ciclosporina A, puede aumentar su efecto nefrotóxico.
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Inhibidores de MTOR:
Sirolimus (Rapamune®)
Everolimus (certican®)
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Macrólidos, los cuales inhiben las señales de las citosinas.
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Inmunosupresión primaria.
Tienen como ventaja la no nefrotoxicidad.
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Hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, y trombocitopenia
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Sinergismo con ciclosporina A
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Derivados de ácido micofenólico:
Mofetil Micofenolato (Cellcept®)
Ácido Micofenólico con recubrimiento entérico (Myfortic®)
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Inhibe selectivamente la síntesis de novo purinas, la proliferación de linfocitos T y B.
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Rechazo agudo del trasplante y profilaxis del rechazo crónico.
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Malestar gastrointestinal, dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea.
Rara vez hay hematológicas como: anemia, leucocitopenia o trombocitopenia. Las cuales por lo general no son graves.
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Sinergismo con Ciclosporina A, lo que se busca en caso de rechazo agudo.
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Nuevos inmunosupresores:
BELATACEPT y
JACK-3
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BELATACEPT
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Promueve la anergia y apoptosis de las células T
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JACK-3
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Inhibidor de la producción de citoquinas.
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Sinergismo con Micofenolato.
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Anticuerpos atilinfocitarios:
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Anticuerpos policlonales:
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Profilaxis del rechazo agudo en pacientes con alto riesgo inmunológico.
Tratamiento de rechazo agudo en grado II y III.
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Activación la liberación de citoquinas que pueden causar escalofríos, fiebre, en especial especificidad en las primeras dosis.
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Anticuerpos monoclonales:
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Inducción del desarrollo de anticuerpos.
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OKT3
Primer anticuerpo monoclonal, poco uso actual por Rams.
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Basiliximab
(Simulect®)
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Previene la expansión clonal del linfocito T.
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Pacientes con riesgo inmunológico estándar o bajo.
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Rituximab (Mabthera®)
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Inhibe la proliferación celular de los linfocitos B e induce su apoptosis.
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Pre trasplante y para tratamiento de rechazo agudo humoral.
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Puede provocar shock anafiláctico.
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Alemtuzumab (Campath-1H)
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Anticuerpo ante el antígeno CD52 presente en los linfocitos T y B.
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Post trasplante
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Anemia, leucocitopenia y pancitopenia.
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